Механизмы свободно-радикального некробиозаЧастично восстановленные (активные) кислородсодержащие радикалы (АКР) — это высокотоксичные химически реакционноспособные молекулы с нечетным количеством электронов, способные повреждать клеточные мембраны, хроматин и белки. Отнимая электроны у различных органических молекул, например, арахидоновой кислоты, свободные кислородные радикалы могут превратить их в перекисные соединения с неспаренными электронами и запустить своего рода цепные реакции внутри клетки...
Просмотров: 356  |  Комментариев: (0)
Антиоксидантные механизмы клетокАнтиоксиданты — это молекулы, обладающие лабильным водородным атомом с неспаренным электроном:

где АН — антиоксидант, А-А его стабильный несвободнорадикальный продукт.

Множество антиоксидантов, вырабатываемых клетками и поглощаемых извне в качестве полностью, либо частично незаменимых соединений сдерживают клеточное «атомное оружие», препятствуя длительному существованию высоких концентраций АКР. Кроме того, избыток АКР может секвестрироваться в пероксисомах. Антиоксиданты — не просто набор веществ. Они способны восстанавливать друг друга и представляют собой антиоксидантные системы клеток.

Основными разрушителями АКР служат ферменты каталаза, супероксиддисмутаза, глютатионпероксидаза, фосфолипид-глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза...
Просмотров: 277  |  Комментариев: (0)
Механизмы апоптозаЯвления запрограммированной клеточной гибели известны уже более 100 лет (В. Флеминг, 1885), но оставались «в тени» некробиотических процессов, которые на протяжении десятилетий изучались намного более активно, чем программируемая гибель.

Этот вид клеточной гибели представляет собой важнейший интегральный компонент эмбриогенеза, морфогенеза и роста тканей, а также гормонозависимой инволюции. Он, наряду с лизосомальной аутофагией участвует в механизмах таких клеточных адаптации, как атрофия (уменьшение размеров клеток и числа функционирующих структур в них при сохранении жизнеспособности клетки) и гипоплазия (уменьшение органа вследствие уменьшения числа клеток в нем при сохранении его жизнеспособности).

Так например, одним из авторов этой книги было показано, что инволютивные изменения в коре надпочечников после гипофизэктомии тормозятся актиномицином Д, а значит, представляют собой активный процесс реализации некой программы саморазборки клеток...
Просмотров: 290  |  Комментариев: (0)
6-04-2015, 08:27 | Автор: admin | Категория: Патология » Микроциркуляторное русло
Микроциркуляторное руслоСогласно определению А. А. Заварина, «Под тканью понимают систему элементов — клеток и межклеточных структур, имеющих общие морфобиохимические и системные характеристики и выполняющих общие функции» (1976). Повреждение вызывает ответ, который на тканевом уровне обогащается реакциями межклеточного вещества и координированными взаимодействиями различных клеток. На органном уровне ответ на повреждение, прежде всего, связан с реакциями стромы, включая кровеносные сосуды микроциркуляторного русла данного органа.

Наиболее общим локальным типовым неспецифическим ответом ткани или органа на повреждение служит воспаление...
Просмотров: 578  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 15:26 | Автор: admin | Категория: Патология » Микроциркуляторное русло
Регуляция микроциркуляторного кровотокаЗакономерности регуляции кровотока и реологические характеристики крови в микроциркуляторном русле имеют некоторые общие черты с системной циркуляцией. Так, по закону Ж.- Л. М. Пуазейля:

Q=πr4ΔR/8ηl

где: r-радиус сосуда, l — его длина, η — вязкость крови.

Следовательно, сопротивление кровотоку в микрососудах, так же как и в системной циркуляции, сильно зависит от вязкости крови и меняется при изменении её гематокрита и реологических характеристик. Но кровь может рассматриваться, как однородная жидкость только в сосудах диаметром больше 150 мкм, поэтому применимость закона Пуазейля ограничена крупными артериолами, а в более мелких сосудах микроциркуляторного русла, включая метартериолы, капилляры и мелкие венулы, он неприменим.

Кровоток в микроциркуляторной единице, как и в крупном сосуде, прямо пропорционален артерио-венозной разнице давлений ΔR и обратно зависит от сопротивления R на протяжении ее сосудов
Просмотров: 348  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 15:16 | Автор: admin | Категория: Патология » Микроциркуляторное русло
Обмен жидкостью между кровью и тканями и местные отёкиГлавным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем:

• диффузии,

• фильтрации,

• реабсорбции,

• пиноцитоза.

Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку 17 л. Так как в организме 10 миллиардов капилляров, то практически любая его клетка находится на расстоянии, не превышающем 30 микронов от ближайшего «обменного пункта». Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил...
Просмотров: 797  |  Комментариев: (0)
Артериальная гиперемияАртериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры.

По выражению Н. Н. Аничкова, при артериальной гиперемии происходит усиленное промывание кровеносных сосудов и самой ткани.

К артериальной гиперемии могут привести
Просмотров: 610  |  Комментариев: (0)
Венозная гиперемияВенозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).

Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены).
Просмотров: 297  |  Комментариев: (0)
Смешанная гиперемияВенозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную.

Механизмы перехода воспалительной артериальной гиперемии в венозную рассмотрены ниже:

В данном разделе требуется краткая характеристика непродолжительного переходного периода между активным и пассивным полнокровием, названного смешанной гиперемией.

Как видно из, данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации.

Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления...
Просмотров: 298  |  Комментариев: (0)
ИшемияИшемия (от греческого ισχαναω — задерживать, останавливать) — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Уже по определению очевидно, что ишемия, по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии.

Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущих причин смертности. Существуют ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений...
Просмотров: 335  |  Комментариев: (0)