Антионкоген.Выше, при рассмотрении вопроса об антимутационных защитных механизмах клеток, мы уже упоминали об антионкогенах.
Просмотров: 263  |  Комментариев: (0)
Белок третьей полосы (антиген стареющих клеток)Рассматривая проблему наиболее общих, неспецифических изменений в экспрессии генов, вызываемых повреждением клетки, нельзя обойти стороной представления об антигене-маркере стареющих и поврежденных клеток.

В начале 80-х годов Маргарет Кей и соавторы обнаружили, что один из белков поверхностной мембраны красных кровяных телец, движущийся при электрофорезе в составе третьей полосы и выполняющий функции ионного канала, практически отсутствует или скрыт поверхностными гликопротеидами мембраны в молодых клетках и, наоборот, активно экспрессируется в мембране старых и поврежденных эритроцитов.

Впоследствии оказалось, что данная молекула является маркером, появляющимся на мембране после истечения онтогенетически отпущенного эритроцитам срока в 100 дней — то есть, в буквальном смысле, опознавательным знаком стареющих клеток..
Просмотров: 281  |  Комментариев: (0)
Повреждение плазмолеммы.Повреждение плазматической мембраны клеток, независимо от его причины (механический или осмотический разрыв, электрический пробой, излучения, ультразвук, поле СВЧ) вызывает ряд типовых патохимических изменений, которым соответствуют характерные патохимические и морфологические картины. Ю. А. Владимиров выделяет 4 основных типа повреждения плазматических мембран...
Просмотров: 258  |  Комментариев: (0)
Повреждение цитоскелетаЦитоскелет — это система микротрубочек (диаметром 20-25 нм), промежуточных филаментов (диаметром 15 нм), а также тонких актиновых (6-8 нм) и толстых миозиновых (15 нм) филаментов.

Элементы цитоскелета способны к самосборке и обратимой полимеризации и состоят из глобулярных и фибриллярных белков: тубулина, динеина и динамина (микротрубочки), актина, миозина (микрофиламенты), виментина, кератинов, десмина и других (промежуточные филаменты).

Они прикреплены к органоидам и к плазматической мембране через систему якорных белков (винкулин, аддуцин, анкирин, α- и β-спектрины, белок 4. 1) и связывают мембранные гликопротеины — гликофорин и уже знакомый нам, в качестве антигена стареющих клеток, белок третьей полосы.
Просмотров: 277  |  Комментариев: (0)
Последствия повреждения внутриклеточных мембранБольшая часть внутриклеточных мембран принадлежит к эндоплазматическому реткулюму. А. Д. Адо (1985) указывает на его обязательное участие в процессах клеточного повреждения. Различные факторы, включая отравления алкоголем, ДДТ, четыреххлористым углеродом, инфекцию, ионизирующее излучение, гипоксию вызывают набухание ретикулюма, изменение его конфигурации появление крупных вакуолей и петель или распад на мелкие гранулы. Например, при отравлении тротилом мембраны шероховатого эндоплазматического ретикулюма (ШЭР) в клетках печени приобретают вид характерных завитков.
Просмотров: 235  |  Комментариев: (0)
Повреждение пластинчатого комплексаВажной составной частью исполнительного аппарата клетки служит пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи, описанный К. Гольджи в 1898 г.). Этот органоид также представляет собой мембранную структуру, состоящую из стопок, в клетках млекопитающих содержащих каждая по 5-6 уплощенных ограниченных мембранами цистерн. В комплекс Гольджи поступают из ШЭР в специальных везикулах синтезированные там белки, снабженные углеводными остатками и предназначенные для распределения внутри клетки или экспортных нужд. Белки, подвергающиеся трансцитозу. вероятно, также не минуют комплекс Гольджи (М. Фаркухар, 1983).
Просмотров: 277  |  Комментариев: (0)
Повреждение лизосом и пероксисомРоль лизосом и пероксисом в механизмах повреждения клетки трудно переоценить. В 1892 году И. И. Мечников прозорливо заметил, что: «Primum movens воспалительной реакции есть пищеварительное действие протоплазмы, проявляемое относительно вредного деятеля» — и, фактически, предугадал открытие лизосом. Первооткрыватель этих органоидов Кристиан де Дюв (1951) назвал лизосомы «стартовыми площадками воспаления». Ему же принадлежит образная характеристика лизосомы как «мешка самоубийства», подчеркивающая участие лизосом в аутолизе.

При повреждении клеток первичные лизосомы участвуют в процессе аутофагии, захватывая и переваривая своими гидролазами в составе аутофагосом остатки разрушающихся органоидов. Гетерофагия представляет собой составную часть фагоцитоза и пиноцитоза и состоит в образовании из эндосом и первичных лизосом фагоцитарных вакуолей (фагосом), где подвергаются разрушению захваченные при эндоцитозе объекты...
Просмотров: 356  |  Комментариев: (0)
Повреждение митохондрийСуществуют классические крылатые фразы, известные каждому студенту-медику. В связи со своей общеизвестностью, их содержание служит большим подспорьем на экзаменах. Так например, даже при почти полном отсутствии знаний по цитологии, на банальный вопрос «Что такое митохондрии?» студент, как правило дает яркий и образный ответ: «Митохондрии — это энергетические станции клетки!».

Органоиды, о которых идет речь, замечательны во многих отношениях. Используя различные субстраты биологического окисления, митохондрии ведут окислительное фосфорилирование и вырабатывают АТФ. Это — заключительный этап катаболизма.

Катаболизм — трехступенчатый процесс, каждый из этапов приводит к освобождению определенной энергии, которая частично рассеивается в виде тепла сразу. Данная компонента носит название первично рассеянного тепла и непосредственно идет на нагрев тела и, следовательно, сразу входит в тепловые потери организма.
Просмотров: 350  |  Комментариев: (0)
Интегральные механизмы гибели и повреждения клеткиМы обсудили механизмы и последствия повреждения некоторых частей программного и исполнительного аппарата клетки.

Перейдем теперь к интегральному рассмотрению процесса повреждения клетки.

И здесь, прежде всего, надо договориться о терминах, связанных с описанием этого процесса.

Согласно точке зрения, принятой большинством современных патофизиологов, функционирование живых клеток представляет собой реализацию определенных генетических программ применительно к ограничивающим условиям, связанным с влиянием внешней среды и микроокружения. В многоклеточном организме этот процесс контролируется различными местными и системными биорегуляторами. Интактная клетка находится в неком стабильно-динамическом состоянии гомеореза, поддерживая оптимальный метаболический уровень, соответствующий текущим требованиям среды.
Просмотров: 271  |  Комментариев: (0)
Механизмы гипоксического некробиозаНе будет преувеличением отметить, что самый частый и распространенный типовой патологический процесс — это гипоксия. В самом деле, если смерть организма, по определению, является стойким прекращением спонтанного кровообращения и дыхания, значит в конце любой смертельной болезни наступает, независимо от ее причин, острая гипоксия.

Стресс, как механизм неспецифической адаптации, увеличивает выживаемость при действии самых разных причин — от механической травмы до облучения и снижает неспецифически риск острой гибели, каковы бы ни были ее причины.

Откуда такой универсализм этого защитного процесса и на каких метаболических изменениях он основан? Внимательно рассматривая гормонально-метаболические сдвиги в фазу адаптации при стрессе, мы приходим к выводу, что данный процесс увеличивает транспорт кислорода и глюкозы в жизненно важные инсулинонезависимые ткани и органы. Это означает, что стресс защищает от крайне широкого круга патогенных факторов путем защиты от острой гипоксии. Но это было бы невозможно, не будь последняя обязательным компонентом действия любого из этих патогенных факторов! Широкое применение глюкокортикоидов при лечении экстремальных состояний тоже обусловлено именно их антигипоксическим действием, хотя клиническая литература нередко избегает столь прямой характеристики и маскирует ее под традиционными эвфемизмами: дезинтоксикация, стабилизация мембран, повышение неспецифической резистентности. Трудно себе вообразить что-нибудь более неспецифическое в мире патологических процессов, чем острое кислородное голодание...
Просмотров: 372  |  Комментариев: (0)