5-04-2015, 09:01 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Патофизиология воспаления.Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани...
Просмотров: 320  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 09:00 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Значение воспаления и его этиология.Воспаление относится к числу самых распространенных типовых патологических процессов, наряду с гипоксией и стрессом. Врач любой специальности неизбежно сталкивается с его проявлениями. Защитная роль воспаления неоспорима: без него оставались бы нераспознанными опасные местные процессы, инфекции генерализовались бы и приводили к сепсису, травмы заканчивались бы шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались. В то же время, механизмы воспаления обязательно причиняют тканям вторичные самоповреждения, поэтому медики часто вынуждены пользоваться противовоспалительными средствами, чтобы уменьшить вредоносные последствия этого обоюдоострого процесса. Изучая латинский язык, первокурсник-медик навсегда усваивает знаменитое латинское «-itis, itidis». Однако, не только процессы с типичным грамматическим окончанием в названии (панкреатит, дерматит, ринит, гломерулонефрит...) ...
Просмотров: 296  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:48 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Теории воспаленияВ истории учения о воспалении замечательны очень передовые для XVII-гo столетия взгляды Сильвиуса де ля Боэ, считавшего этот процесс результатом переполнения капилляров кровью. Согласно данной концепции, избыток крови выходит в ткани, что сопровождается усилением обмена, повышением температуры, нарушением солевого состава ткани и местным накоплением кислот.

Выдающиеся патологи XVII-XVIII века Г. Э. Шталь и Г. Бурхааве (1698, 1707) считали основой воспаления скопление крови в микрососудах, вызванное сгущением крови и сокращением сосудов, признавая целительность этого процесса...
Просмотров: 507  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:43 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаленияАутохтонность, в той или иной мере, свойство всех типовых патологических процессов, основные элементы которых запрограммированы. Под аутохтонностью воспаления понимают его свойство, раз начавшись, протекать, независимо от продолжения действия флогогенного агента, через все стадии, до конца. Воспаление развивается по присущим ему внутренним законам, при участии каскадного принципа, под управлением химических регуляторов, возникающих, действующих и инактивируемых в самом очаге воспаления. Не только развертывание воспаления, но и его обратная динамика управляются автономными местными химическими сигналами. Окончание воспаления — не просто результат «истощения» какого-то боезапаса, а следствие накопления и действия специальных противовоспалительных медиаторов , таких как антитрипсин, полиамины, гепарин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза и т. п. В развитии воспаления аутохтонные местные механизмы превалируют над системной нейроэндокринной регуляцией. Поэтому, можно трактовать аутохтонность воспаления, как информационную автономию его очага...
Просмотров: 611  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:35 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Патогенез альтерацииКомплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента, называют первичной альтерацией.
Авторы не разделяют высказываемого А. Д. Адо и Н. А. Клименко мнения, что: «первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном» (1994). Дело в том, что повреждение в патофизиологическом, а не механически-бытовом смысле этого слова не заканчивается, а только начинается в момент соприкосновения ткани с флогогеном. От этого момента и до момента гибели клетки происходит множество патохимических и цитологических событий, описанных выше, в разделе «Повреждение исполнительного аппарата клетки». Более того, некоторые медиаторы воспаления (например, простагландины) освобождаются уже в самый момент повреждения клетки, под действием первичного повреждающего агента. Следовательно, то, как именно флогоген повреждает и составляет механизм первичной альтерации. У разных флогогенов он, как показано выше, может значительно отличаться, но имеет типовые черты...
Просмотров: 315  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:32 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Вторичная альтерацияПродукты первичной альтерации и клетки-участники воспаления могут вызвать вторичное самоповреждение тканей.
Существуют гуморальные и клеточные агенты вторичной альтерации. Деление это — не вполне строгое, так как многие цитотоксические медиаторы (в частности, кислородные радикалы, лизосомальные гидролазы, дефензины) могут действовать как внутри соответствующих клеток-продуцентов (в фаголизосоме), так и снаружи (при экзоцитозе, дегрануляции и разрушении клеток). Далеко не все медиаторы, в принципе, способны разрушать ткань и убивать клетки. Например, биогенные амины и медиаторы арахидонового каскада имеют другие патобиологические «задачи» и больше влияют на процессы экссудации и пролиферации. Гуморальные агенты вторичной альтерации по своему первичному назначению служат бактерицидными и цитоцидными медиаторами для уничтожения агентов, вызвавших воспаление. Но так как их действие не отличается высокой избирательностью, (а также, в связи с внутриклеточной локализацией многих патогенов), эти цитотоксические и литические молекулы принимают участие и в самодеструкции ткани...
Просмотров: 415  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:25 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Сосудистая реакция при воспаленииПервой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейро-гуморальный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Существенный вклад вносит рефлекторное (или аксон-рефлекторное) повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилятаторов поврежденных сосудов. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы...
Просмотров: 284  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:18 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Патогенез экссудации и виды экссудатовНа фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления...
Просмотров: 378  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:12 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Проницаемость сосудов при воспаленииВыяснение патогенеза экссудации невозможно без ответа на вопрос: «Что такое сосудистая проницаемость и как она повышается?». Факт большей проницаемости сосудов в очагах воспаления, по сравнению с остальными областями сосудистого русла, доказывается простым и демонстративным опытом Н. Я. Кузнецовского (1925): коллоидные и другие водорастворимые краски накапливаются в воспалительных очагах после внутривенного введения животным.
Однако, представление о сущности проницаемости сосудов в патофизиологии значительно эволюционировало от простой «дырчатой порозности» к достаточно сложным цитологическим и патохимическим феноменам.
Просмотров: 462  |  Комментариев: (0)
5-04-2015, 08:03 | Автор: admin | Категория: Патология » Патофизиология воспаления
Краевое стояние и эмиграция лейкоцитовДля воспаления характерна инфильтрация ткани лейкоцитами. Лейкоциты все время покидают кровоток и выходят в ткани и без воспаления - в ходе таких процессов, как, например, хоуминг лимфоидных клеток. Для этих форм выселения используются специализированные участки сосудистого русла, представленные во многих его областях - высокоэндотелиальные венулы (англ. НЕV-vessels). Выход из кровеносного русла в ткани — естественный этап жизнедеятельности для моноцитов, восполняющих пул разнообразных тканевых макрофагов, а также для полиморфонуклеаров. Однако, при наличии воспалительного очага происходит селективная фокусировка эмиграции лейкоцитов, и в некоторых случаях более половины ежедневной продукции фагоцитирующих клеток оказывается в зоне воспаления, при относительном понижении масштабов эмиграции в других участках сосудистого русла. Выселение лейкоцитов из сосуда происходит в очаге воспаления на большой площади, охватывающей посткапиллярные венулы и капилляры, но не артериолы (Ю. Конгейм 1869). В лимфатических сосудах воспалительного очага эмиграция тоже возможна (А. Г. Мамуровский, 1886) Следовательно, под влиянием медиаторов воспаления эндотелий всех этих сосудов (а не только высокоэндотелиальных венул) значительно усиливает или же приобретает клейкие свойства и способность пропускать эмигрирующие лейкоциты...
Просмотров: 397  |  Комментариев: (0)