Эмболия
ЭмболияЭмболией (от греч. εμβαλλω — вбрасываю) называется типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку. Сами заносные пробки именуют эмболами.

Эмболия — важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение. Из-за эмболии патологический процесс вовлекает новые очаги или «реплантируется» на новое место. Эмболия чаще всего возникает вследствие тромбоза.

Поэтому, в контексте задач данной книги требуется краткая характеристика эмболии, непосредственно вслед за обсуждением тромбоза.

По-видимому, впервые возможность эмболии «кусочками сердечных полипов» предположил ещё в 18-м столетии Ш. Бонне.

В ХIХ-м веке Р. Вирхов (1853) подробно описал эмболию и эмболические окклюзии сосудов и установил законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия). Законы эти базировались на уверенности, что никакие эмболы, кроме жировых и малых бактериальных, не проникают через капиллярные сети.

Поэтому, в большинстве случаев:

• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

• эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

• эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

Позже Ф. Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Г. Цаан (1889) парадоксальную эмболию.

При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления.

Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого.

Эмболия может быть одиночным и множественными эмболами.

Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии:

Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. Гораздо более 90% всех случаев эмболии относятся к этой подгруппе. Практически, чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).

Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Конечно, далеко не всегда они служат причиной смерти. Тем не менее, считается, что этим видом эмболии только в США вызвано не менее 100 000 случаев смерти ежегодно. Тромбоэмболия лёгочных сосудов является главной причиной смерти не менее чем у 1% больничных пациентов, а для больных с травматическим шоком, ожогами, переломом бедра эта фатальная цифра поднимается до 8-10% всех летальных исходов. Считается, что это главная устранимая причина внутрибольничной летальности. Коварство данной формы эмболии заключается в сложности её распознавания, особенно, если поражению подвергаются некрупные ветви лёгочной артерии. Частота лёгочной эмболии, как и других тромбоэмболии, неуклонно возрастает. Среди причин называют увеличение частоты и агрессивности хирургических и иных инвазивных медицинских процедур, массовое использование эстрогенсодержащих противозачаточных Средств, которые серьёзно смещают баланс тромбогенных и антигемостатических механизмов в сторону избыточного гемостаза, неблагоприятные тенденции в эпидемиологии атеросклероза, гиподинамию.

Лёгочные сосуды обладают очень высокой тромборезистентностью и редко поражаются первичным тромбозом.

Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Так как в основе флеботромбоза часто лежат описанные наследственные причины (лейденская мутация), то тромбоэмболия лёгочной артерии имеет тенденцию рецидивировать у одного и того же пациента. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов.

Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза.

При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди.

Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. Это приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного коэффициента. В самой области тромба участок лёгкого не перфузируется, но вентилируется. Нарушение равновесия перфузии и вентиляции способно вызвать выраженную дыхательную недостаточность. Повышение сопротивления лёгочного артериального русла ведёт к лёгочной гипертензии и гиперфункции левого желудочка. Рефлекторный и гуморальный бронхоспазм способствует кашлю, асептическое перинекротическое воспаление лёгкого вблизи плевры — болевому синдрому, из-за дефектов микроциркуляции вторично нарушается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол. А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (1903) описали висцеро-висцеральный рефлекс, приводящий к нарушению коронарного кровообращения при эмболии лёгочных сосудов и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс).

При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта, если только нет сопутствующих нарушений кровообращения в a. bronchialis. Коллатеральное кровоснабжение через анастомозы a. bronchialis и a. pulmonalis спасает ткань лёгкого от ишемии, но развиваются лёгочные кровотечения per rexin и per diapedesin. Как правило, имеется гемоптоэ и выраженная дыхательная недостаточность, так как внутрилегочное мертвое пространство, составляемое неперфузируемыми альвеолами, быстро увеличивается, но болевого синдрома может не быть, так как очаги расположены вдали от плевры. При тяжёлом поражении развивается острая недостаточность правого сердца. Острое лёгочное сердце манифестирует коллапсом или даже кардиогенным шоком, так как резко падает сердечный выброс и артериальное давление в большом круге.

Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких и до развития симптомов, описанных выше. Это наблюдается при одномоментном выключении 60 и более процентов суммарного диаметра легочного артериального русла (А. Сантоликандро и соавт. 1995).

Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает при возникновении эмболов в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция, сердечная аневризма) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). Этот вид эмболии обусловливает инфаркты внутренних органов, ишемические инсульты и ишемию конечностей.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой. Эндогенная, истинно жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеинемии I типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются лёгкими и персистируют в плазме. Считается, что хило-микроновая эмболия вносит вклад в патогенез панкреатита при гиперлипопротеинемии 1 типа, закупоривая сосуды поджелудочной железы. Правда, наиболее тяжёлая форма жировой эмболии — жироэмболический синдром, очевидно, имеет смешанный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов, для которых адипоцитарные эмболы служат «затравкой». При адипоцитарной и истинной жировой эмболии имеется высокий уровень свободных жирных кислот в крови, чему способствует травматический стресс. Показано, что это повреждает эндотелий капилляров и способствует нарушению обмена сурфактанта лёгких. К тому же, избыток свободных жирных кислот обладает аритмогенным действием, а аритмия способствует внутрисердечному тромбообразованию.

В условиях жироэмболического синдрома в крови появляется избыток тромбогенных фосфолипидов, активируется эндотелий сосудов, что ведет к потреблению фибриногена и тромбоцитов, как при ДВС. Таким образом, жироэмболический синдром — своеобразное нарушение в ходе ответа организма на травму. Так как хиломикроны и мелкие жировые эмболы проходят через капиллярные сети, данное нарушение характеризуется уникальным сочетанием клиники эмболии лёгочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга.

Тканевая эмболия — понятие, которое включает экзогенную амниотическую и эндогенную — опухолевую или адипоцитарную формы эмболии. Эмболия околоплодными водами провоцируется при любых акушерских состояниях и манипуляциях, сопряженных с разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке лёгочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образованными под воздействием прокоагулянтов, содержащихся в ней. Дело не только в механической закупорке. Химическое прокоагулянтное действие оказывают липиды, содержащиеся в первородной смазке, желчь мекония, муцин, выделяемый плодом, тканевой тромбопластин плаценты и, возможно, простагландин F2α. Проявления этого вида эмболии напоминают молниеносную форму тромбоэмболии лёгочной артерии на фоне элементов ДВС-синдрома и нарушений обмена лёгочного сурфактанта.

Опухолевая эмболия — не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий гематогенное

И лимфогенное метастазирование злокачественных новообразований. Опухолевые клетки, благодаря продукции муцинов и других адгезивных поверхностных белков, образуют в кровотоке конгломераты между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают для опухолевых элементов экран, изолирующий их от действия факторов иммунной защиты. Только в составе такого конгломерата — опухолевого тромбоэмбола малигнизированные клетки имеют шансы избежать атаки лимфоцитов и антител и реплантироваться на новом месте, тем более, что активированные тромбоциты высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации метастатических клеток. Опухолевые эмболы распространяется по законам, отличным от классических вирховских правил эмболии. Они «могут хотеть» закрепиться в том или ином предпочтительном месте. Так, опухоли, практически, никогда не метастазируют в скелетные мышцы и селезёнку, хотя гемодинамические условия этого не запрещают. Многие опухоли облюбовывают для метастазирования специфические адреса: так, бронхогенные карциномы предпочитают надпочечники. Установлено, что в опухолях имеются субклоны с тенденцией метастазировать, исключительно, в те или иные органы. Это свидетельствует о наличии специфических цитоадгезивных рецепторных взаимодействий, закрепляющих опухолевые клетки лишь в определённых тканях. Особенно значительные по размеру опухолевые тромбоэмболы формируются почечными карциномами — в бассейн нижней полой вены.

Тканевая эмболия может быть результатом травм. А. И. Абрикосов описал даже случай эмболии коронарных артерий веществом головного мозга при тяжелой травме головы.

Микробная и паразитарная эмболия представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов. Поскольку эти эмболы содержат элементы, способные расти на новом месте, данный процесс тоже характеризуется как метастазирование. В результате тромбоэмболии инфицированными эмболами и бактериемии возможна септикопиемия — возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы. Так, при амебиазе кишечника и сальмонеллёзе возможно возникновение абсцессов печени путём эмболии воротной вены. Примером паразитарной эмболии служит занос яиц шистосом в лёгкие при шистоматозе. Инфекционная эмболия идёт на фоне септицемии — системного действия бактериальных токсинов и медиаторов воспаления, что резко усиливает тромбогенные свойства сосудов и тромбоцитов.

Воздушная эмболия — экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров). Кролики погибают при введении в яремную вену 10-15 мл воздуха. По-видимому, десятые доли миллилитра воздуха, вводимые в вены при неаккуратной инъекции, не способны, сами но себе, вызвать фатальные последствия, хотя подобные роковые ошибки медработников принадлежат к числу устойчивых профессиональных легенд-страшилок. По данным И. В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни — у подводных рабочих, глубоководных ныряльщиков, аквалангистов, лётчиков, подводников и даже альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх, а также аварийной разгерметизацией летательных и космических аппаратов. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность от этой формы эмболии у кессонных рабочих достигала 25%. При дыхании под повышенным давлением дополнительные количества азота и гелия растворяются в крови и жировой ткани. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Описана даже окклюзия правого предсердия громадным сливным газовым пузырём. При этом большое значение имеет биофизический эффект, наблюдаемый при деформации газового пузыря в токе крови. Образуются две вогнутые поверхности разного диаметра — проксимальная и дистальная, по отношению к сердцу. Как правило, радиус кривизны последней больше, что способствует созданию вектора сил, действующего против направления кровотока. Биохимический аспект газовой эмболии связан со способностью азотных пузырьков активировать систему фибрина и тромбоциты, провоцируя, вдобавок к газовой, ещё и тромбоэмболию. Кессонная болезнь бывает острой и хронической и проявляется в костно-мышечных болях, костных некрозах, дыхательной недостаточности, а иногда и острых нарушениях центральной и мозговой гемодинамики. Селезёнка отфильтровывает газовые эмболы, препятствуя их распространению.

Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах. Некоторые ее случаи крайне экзотичны, например, эмболия «потерянным» подключичным катетером. Отличительная особенность таких эмболий, в ряде случаев, их ретроградный характер. Сообщалось о высокой частоте эмболии аспирированными инородными телами в лёгочных сосудах у маленьких детей.

Обсуждённые в разделах Нарушения микроциркуляции», «Тромбоз» и «Эмболия» события представляют собой лишь часть более широкого «батального полотна», описывающего ход и результаты воспаления повреждённых тканей

Просмотров: 308  |  Комментариев: (0)  | 
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.