Кровотечение
КровотечениеПод кровотечением понимают любое излияние крови из сосудов. Кровоизлияние — это результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замкнутую в тканях, называют гематомой. В некоторых случаях кровь при кровоизлиянии не образует гематомы, а пропитывает ткани диффузно, что обозначается как суффузия. Точечные микрокрозоизлияния из капилляров образуют петехии, более крупные — экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диаметром до 1 см характеризуются как пурпура. По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на артериальные, венозные, капиллярные и смешанные, среди которых принято особо отмечать паренхиматозные, происходящие от ранений и разрывов богатых кровью внутренних органов, например селезёнки и печени. Классическая патофизиология рассматривает кровотечение и его результат — кровоизлияние (геморрагию) в качестве одного из расстройств местного кровообращения (В. В. Подвысоцкий, 1905).

По Р. Вирхову, механизмы кровотечений включают нарушение целостности сосуда, которое, в принципе, может осуществляться тремя путями:

1. per rhexin (от греческого ρηζιζ), то есть путём разрыва сосудистой стенки, например при экстракции зуба. Кровотечение от разрыва происходит относительно быстро. Объем его зависит от калибра и типа сосуда. Интактные сосуды имеют многократный запас прочности по отношению к физиологическим уровням давления в них. Разрывам способствуют внешнее насилие и первичные патологические процессы в сосудистой стенке, как врожденные (аневризмы, ангиомы), так и приобретенные (атеросклероз, васкулит).

2. per diapedesin (διαπηδαω — перепрыгиваю), при отсутствии видимых разрывов в стенке сосуда, из-за просачивания эритроцитов через стенку, молекулярная порозность которой повышена, как при венозном застое. В этом случае кровотечение минимально по объему и происходит медленно.

3. per diabrosin (от διαβρωσεω — разъедаю)— путем разъедания, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда, как при геморрагическом панкреатите или при действии литических ферментов гноя.

Номенклатура кровотечений и кровоизлияний весьма разнообразна, она сложилась исторически и представляет собой один из последних бастионов античной филологии в медицине. В справочных целях приводим наиболее употребительные обозначения: гемоторакс — кровотечение в полость плевры, гемоперикардиум — кровотечение в полость сердечной сорочки, гематурия — кровотечение из почек и мочевыводящих путей, гемоптоэ — кровотечение в дыхательные пути, гематемезис — кровавая рвота, гемартроз —кровотечение в полость сустава, гематорахис — кровоизлияние под мозговые оболочки, гематоцеле — кровоизлияние в жировую клетчатку, метроррагия — кровотечение из полости матки, эпистаксис — носовое кровотечение и т.д.

Патологические последствия наружных кровотечений включают возможное возникновение гиповолемии при обильной кровопотере. Гиповолемия при потере 15% ОЦК и более может провоцировать симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровотока. В ответ на кровопотерю последовательно включаются ряд форм компенсации. Уже в первые минуты наступает выброс крови из венозных депо (компенсирующий кровопотери до 10% ОЦК), затем тахикардия, а при невозможности нивелировать изменения перфузии тканей этими механизмами следует системная вазоконстрикция. На протяжении первых часов происходит компенсаторная мобилизация лимфы и тканевой жидкости, за счет сдвига старлинговской околоравновесной точки в капиллярах к их артериальному концу, а также ограничение диуреза и всех видов секреции, приводящие к аутогемодилюции, созданию олигоцитемической гиповолемии и снижению гематокрита. За 8 часов путём гемодилюции восстанавливается половина объема циркулирующей плазмы при кровопотере в 1 л, а за 72 ч — 100%.

Дефицит белков плазмы восполняется печенью за 3-4 дня. Эритропоэтин-зависимая стимуляция красного кроветворения приводит к ретикулоцитарному кризу и началу восполнения эритрона на протяжении первых 4-10 дней, но полностью анемия, даже после умеренной кровопотери, может нивелироваться только через 1-2 месяца. Как любое повреждение, кровотечение вызывает стресс и связанную с ним системную метаболическую перестройку, рассматриваемую ниже в соответствующей главе книги.

При больших и быстрых кровопотерях, вследствие длительной централизации кровообращения и ишемии в микрососудах почек, печени, кишечника, кожи, мышц, лёгких и других органов, в их клетках происходит гипоксия и начинаются некробиотические изменения. Это влечёт за собой одновременную недостаточность функций многих органов, образование в гибнущих клетках медиаторов воспаления и их системное действие. Системный эффект медиаторов воспаления, как уже упоминалось в предыдущем разделе, нарушает централизацию кровотока, приводит к падению системного давления, выходу плазмы из сосудов, меняет реологические свойства крови и делает эффективную перфузию тканей невозможной. В сосудах возникает стаз. Венозный возврат падает, и работа сердца теряет эффективность. Это кратко описанное здесь тяжелое осложнение кровотечений, заканчивающееся полной дезорганизацией микроциркуляции, представляет острую плюриорганную недостаточность и известно как шок. Кровопотеря >15 мл/кг массы тела (или более 25% ОЦК) с высокой степенью вероятности вызывает шок, а одномоментная потеря более чем половины ОЦК смертельна.

Даже менее значительные кровотечения (5-15 мл/кг или 15-22% ОЦК), не приводящие к шоку, вызывают анемию и ведут к потере незаменимых ингредиентов эритроцитов: железа и фолатов, а также плазменных белков.

При внутренних кровотечениях к этому спектру неблагоприятных результатов кровопотери добавляется риск местных патологических последствий от сдавления органов и тканей излившейся кровью. Например, гемоперикардиум приводит к развитию тампонады сердца излившейся кровью и к острой сердечной недостаточности. Острая недостаточность функций органа вследствие кровоизлияния в него, по предложению Р. Вирхова, названа апоплексией.

При остром билатеральном кровоизлиянии в надпочечники, которое может сопровождать менингококковый сепсис, дифтерию, родовую травму — развиваются гипотензия, гипогликемия и другие признаки молниеносной надпочечниковой недостаточности. Данное состояние (синдром Уотерхауза-Фредериксена) весьма опасно для жизни.

В результате кровоизлияний возможны также нарушения пигментного обмена — гипербилирубинемия, гемосидероз и, при рецидивирующих кровоизлияниях, даже вторичный гемохроматоз.

Последствия кровотечений столь серьёзны, а травма, как причина кровотечений и как фактор отбора играла столь большую роль в эволюции, что «организмы на своём эволюционно-историческом пути выработали в себе многочисленные приспособительные противотравматические конструкции..., противодействующие травме и ее постоянному последствию — кровотечению» (И. В. Давыдовский, 1969).

Комплекс механизмов, противодействующих кровотечению, составляет систему гемостаза. Главным результатом работы этой системы в повреждённых сосудах является тромбоз

Просмотров: 260  |  Комментариев: (0)  | 
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.